IP CME  - Program Guidelines

 
Home | Current Issue | Archives | International Articles | CME | E-Abstracts

 

Volume 16, Number 4

Clinical Article

ENTERIK ATESIN KLINIK VE LABARATUAR ÖZELLIKLERI: Hastanaeye yatirilmis 314 çocuk hastasinin degerlendirilmesi

Ahmet YARAMIS,1 Idris YILDIRIM,2 Selahattin KATAR,3 M. Nuri ÖZBEK,3 Isik YALÇIN,4 M.Ali TAS,5 Salih HOSOGLU6

Yrd.Doç.Dr 1, Uz. Dr 3, Professör 5, Dicle Üniversitesi Tip Fakültesi Pediatri Servisi, Diyarbakir
Uz. Dr 2, Nizip Devlet Hastanesi, Gaziantep
Professör 4, Istanbul Üniversitesi Istanbul Tip Fakültesi Pediatri Servisi, Istanbul
Doç.Dr 6, Dicle Üniversitesi Tip Fakültesi Klinik Mikrobiyoloji ve Enfeksiyon Servisi, Diyarbakir

Yazisma Adresi: Dr.Ahmet Yaramis, Dicle Universitesi Tip Fakültesi Çocuk Sagligi ve Hastaliklari, A.B.D Diyarbakir, TURKEY

Özet

Dicle Üniversitesi Hastanesi Pediatrik infeksiyon Ünitesinde klinik ve/veya labaratuar bulgulariyla tifoid ates kabul edilen toplam 314 hastanin klinik özellikleri ve labaratuar sonuçlari gözden geçirildi. Hastalarin 187’si erkek ve 127’si kiz, ortalama yaslari 9.6 yildi (6 ay-16 yil). En çok görülen basvuru semptomlari ates, karin agrisi, kusma ve basagrisiydi. Dokuz hastada febril konvülsiyon vardi ve bu hastalarin tümü 5 yasin altindaydi. Bradikardi ve döküntü gibi eriskin tifoid atesin yaygin bulgulari nadir görüldü. Hepatomegali splenomegaliden yaklasik iki kat daha sik saptandi. Bes hastada intestinal perforasyon saptandi. Hastalarin %32’de karaciger enzimlerinde yükselme, %38’de anemi ve %10’da ise trombositopeni (<105/mm) saptandi. Antibiyotik duyarlilik testi 67 vakada yapildi ve bunlarin %17’sinde ampisiline, %5’inde trimetoprim-sulfometoksazole, %4’ünde seftriaksona ve %4’ünde sulbaktam-ampisiline direnç saptandi. Kinolon ve kloramfenikole karsi direnç saptanmadi. Iki hasta hastanede yatarken öldü, diger tüm hastalar tamamen iyilesti.

Anahtar kelimeler: cocuklar, enterik ates

Giris

Salmonella typhi infeksiyonu gelismekte olan ülkelerde ciddi bir problem olarak kalmaya devam etmektedir. Çin disindaki gelismekte olan ülkelerde sadece 7.7 milyonu Asya’da olmak üzere yillik 12.5 milyon vaka meydana geldigi tahmin edilmektedir (1). Hastalik baslica okul çagi ve genç eriskinlerde görülmekle beraber daha hafif formuyla küçük çocuklarda ve süt çocuklarindada görülebilir (2-4).

Enterik atesin seyrinde çesitli organlar tutulabilir ve bu klinik bulgularin spektrumunun genislemesi ile sonuçlanir (5). Çocuklardaki semptom ve bulgularinin prezantasyonu eriskinlerden anlamli bir sekilde farklilik gösterir (6,7). Endemik bölgelerdeki çalismalar küçük çocuklarda enterik atesin daha çok nonspesifik hastalik seklinde prezente oldugunu göstermektedir (8,9). Bizim çalismanin amaci 1990-1999 yillari arasinda endemik bir bölgede hastaneye yatirilmis çocuklarda tifoid atesin klinik ve labaratuar prezentasyonunu tanimlamakti.

Gereç ve Yöntem

Dicle Üniversitesi Hastanesi enterik atesin endemik oldugu Türkiye’nin Güneydogu Anadolu Bölgesi için referans niteligindeki bir hastanedir (10). Ocak 1990 ile Mayis 1999 arasinda pediatrik infeksiyon hastaliklari klinigine enterik ates tanisiyla yatirilmis tüm hastalarin klinik kayitlarini gözden geçirdik. Hastalari S.Typhi için kan ve/veya gaita kültürleri pozitif (n: 67) ve kültürleri negatif ancak serolojileri pozitif (n: 247) olmak üzere ve ayrica yaslarina göre 5 yas ve alti ile 6 yas ve üstü olmak üzere gruplandirdik. Semptom ve bulgular degerlendirildi.

Bulgular

Yaslari 6 ay ile 16 yil (ortalama yas 9.6 yil) arasinda degisen 34’ü 5 yas altinda olan 187’si erkek 127’si kiz toplam 314 hasta vardi. Hastalarin hiçbiri daha önceden tifo asisi olmamisti ve zaten ülkemizde asi rutin asilama programina dahil degil. Tablo I basvuru esnasinda çocuklarin klinik özelliklerini göstermektedir. Bes yasindan büyük çocuklarda en sik görülen semptomlar ates (%95), karin agrisi (%66), kusma (%44) ve bas agrisi (%38) ike 5 yasindan küçük çocuklarda ise en sik ates , kusma, karin agrisi, istahsizlik, ishal ve öksürük seklindeydi. Öksürügü olan hiç bir hastada radyolojik olarak pnömoni bulgularina rastlanmadi. Bununla birlikte öksürük, basagrisi ve kabizlik gibi eriskinlerde görülen tipik bulgular yaygin degildi. Eriskinlerdeki tifoid atesin yaygin klinik bulgularindan olan relatif bradikardi ve tas roze (11) nadir saptandi. Hastalarin 132’sinde (%42) hepatomegali, 63’ünde (%20) splenomegali tespit edildi. Hastalarin 5’inde intestinal perforasyon vardi ve bunlarin yas ortalamalari 13.7 idi. Intestinal perforasyonlu bu hastalarda görülen dominant semptom ates ve karin agrisiydi, ortalama süresi 12.3 gündü. Perforasyon tanisi genelde anamnez ve fizik muayene ile kondu. Bes çocuktan 3’ünde tek perforasyon ve 2’sinde multipl perforasyon vardi. Bu çocuklarin hiçbiri operasyon sirasinda veya sonrasinda ölmedi. Bakteriolojik olarak tifoid ates oldugu dogrulanmis 2 hastanin ölümü ise sepsis gelismesine baglandi.

Labaratuar Bulgulari

Klinige yatista hematokrit, trombosit sayisi, lökosit sayisi, karaciger fonksiyon testleri, sitma ve widal test için kan alindi. Tedaviden önce kan ve gaita kültürü için örnekler alindi. Antibiyotik duyarlilik testi 8 antibiyotik için (ampisilin, trimetoprim-sulfometaksazol, seftriakson, sulbaktam-ampisilin, ofloksasin, siprofloksasin ve kloramfenikol) Kirby-Bauer disk difüzyon teknigi veya Sceptor mikrodilüsyon metodu National Committe for Clinical Laboratory Standards’in önerilerine göre kullanilarak arastirildi (12).

Altmis yedi (%21) hastada S.typhi için kan kültürü pozitif bulundu. Bunlarin 21’inde ayni zamanda gaita kültürü ve 23’ünde ise Widal testide pozitifti. Widal agglitünasyon titresi tüm hastalarda en az 1:160 oraninda oldugu gözlendi. TH agglitünasyon titresi 42 (%20) hastada 1:320 oraninin üzerinde saptandi. 67 kan kültür izolatinda antibiyotik direnci su sekilde bulundu: ampisilin (%17), trimetoprim-sulfometaksazol (%5), seftriakson (%4), sulbaktam-ampisilin (%4). Kinolonlara ve kloramfenikole karsi ise direnç saptanmadi.

Tablo II ‘de enterik atesli hastalarin hematolojik ve biyokimyasal bulgulari görülmektedir. Ortalama total beyaz küre sayisi 7.3 (2.4-18) 103/mm3 bulundu. Hastalarin büyük bir kisminda (%78) sola kayma mevcuttu. Hastalarin %18’inde beyaz küre sayisi <4.5 103/mm3 bulundu. Serum alanin ve aspartat aminotransferaz seviyeleri hastalarimizin 100’ünde (%32) yükseldigi (>50 U/L) gözlendi. Basvuru sirasinda hastalarin %38’inde anemi (hb < 12 g/dl), %10’unda trombositopeni (<105/mm3) vardi.

Tartisma

Salmonella typhi infeksiyonu gelismekte olan ülkelerde ciddi bir problem olarak kalmaya devam etmektedir. Tahminen yillik 12.5 ile 16.6 milyon vaka ve 600.000 ölüm ile enterik ates tropikal ülkelerde, özelliklee çocuklarda, morbidite ve mortalitenin önemli bir nedeni olmaya devam etmektedir (1,13). Bununla birlikte dünyanin zengin bölgelerinde uygun koruma ile hastalik basarili bir sekilde azaltilmistir. Türkiye’de ise S.typhi’li vaka sayisinda son yillarda bir artis görülmüstür. 1991 yilindaki vaka sayisi 10001’den 1995 yilinda 20960’a kadar yükselmistir (14).

Çocuklarda yasamin ilk iki yilinda tifoid atesin klinik seyri eriskinlerden belirgin farklar gösterir (15). Çalismamizda, tifoid atesli hastalarin %17’si 5 yasin altindaydi ve buda diger serilerle uyumluydu (8,16). Okul çocuklari en sik etkilenenlerdi. Gastrointestinal semptomlar siklikla gözlendi ve diger çalismalarla uyumlu olarak bu çalismada da ishal kabizliktan daha çok görüldü (16-19).

Tifoid ates özellikle infantlarda ates ve öksürük gibi nonspesifik semptomlu hafif bir hastalik seklinde görülebileceginden tani koymak zordur (20). Bizim seride 6 infantda ates ve yalniz bir infantda ise öksürük vardi. Bes yas altindaki hastalarin 13’ünde (%20) febril konvülsiyon vardi, 5 yas üstü hastalarin hiçbirinde kovülsiyon görülmedi.

Çalismamizda hepatomegali (%42) ve splenomegali (%20) en fazla görülen fizik muayene bulgusuydu. Hastalarimizin %32’sinde serum aminotransferaz seviyelerinde yükselme gözlendi. Seçmeer ve ark..(21) splenomegali ile birlikte veya tek basina hepatomegaliyi vakalarini %44.4’ünde saptarken %68.5 vakadad karaciger enzimlerinde yükselme rapor ettiler. Multidrug dirençli S.typhi infeksiyonlu 31 çocugu içeren bir baska çalismada, hepatik tutulum siklikla hepatomegali (51.6), sarilik (%16.1), AST (%61.3), ALT(%48.4) seviyelerinde yükselme, ve serum albumin seviyesinde azalma seklinde gözlenmis. Bir baska çalismada da hepatomegali hemen hemen splenomegalinin iki kati sikliginda görüldügü rapor edilmistir (16,17).

Hastalarimizin 16’sinda ensefalopati ve %32’sinde reaktif salmonella hepatiti vardi. Türkiye’den bir baska çalismada Kanra ve ark. (23) %17 oraninda ensefalopati, %73 oraninda reaktif salmonella hepatiti, %4 oraninda pnömoni ve %4 oranindada gastrointestinal kanama bulduklarini rapor ettiler. Oh ve ark. (24) ile Thisyakorn ve ark. (25) vakalarin %38’inde aminotransferaz seviyelerinde artis rapor ettiler. Hepatik retiküloendotelial sistem yayilan bakteriyi içine almada major rol oynar. Enterik ates’de karaciger tutulumunun genisligi hemen hemen hastalarin tümünde hastaligin ikinci ve üçüncü haftasinda serum transaminazlarinda hafif yükselmeden, vakalarin %1-26’sinda viral hepatitten ayirtedilemeyen daha dramatik bir tabloya kadar degisiklik gösterir (27,28). Tifoid hepatit anlamli bir morbidite ile birliktedir ve bir seride mortalite orani %20’lere ulasmistir (28). Hastalarimizin hiçbirinde serolojik olarak akut viral hepatitis A saptanmadi.

Widal test endemik bölgelerdeki çocuklarda kullanisli bir tani aracidir (29). Hong Kong’ daki bir çalismada (29), endemik bölgelerde çocukluk çagi tifoid atesin tanisinda Widal testin kullanimi arastirilmis. Test bakteriolojik olarak tifoid ates tanisi konulan 98 hasta ile diger atesli hastalikli 150 çocukta çalisilmis. Nontifoidal atesli 150 çocuktan sadece biri 1:50 oraninda H agglitünin titresine sahipti. Tani için H veya O agglitünin titresini 1:50 yada daha yüksek degerleri kriter olarak alindiginda Widal test tifoid atesli vakalarin %88’inde pozitif bulunmus. Parry ve ark. (30) genis serilerinde, kan kültürü pozitif tifoid atesli vakalarin %83’ünde O agglütinin titresini >100 ve %67’sinde H agglütinin titresini >100 olarak saptadiklarini rapor etmisler. Klinik olarak tifoid ates düsünülen 314 vakalik mevcut çalismamizda 67 (%21) hastada kan kültüründe S.typhi üretildi. Kültür pozitif hastalarin 23’ü pozitif Widal teste sahipti. Tüm hastalar ele alindiginda en az 160’inda Widal agglütinasyon testi pozitifti. H agglütinin titresi 42 (%20) hastada = 320 olarak bulundu.

Dünyanin bir çok bölgesinden multipl dirençli S.typhi izolatlari rapor edilmesine ragmen Türkiye’deki izolatlar için bu durum henüz problem olusturmamaktadir (31-35). Bir çalismada, Phuong ve ark.(34) S.typhi izolatlarinin %85’inde kloramfenikol, ampisilin, trimetoprim-sulfometaksazol ve tetrasikline karsi direnç tespit ettiklerini rapor ettiler. Türkiye’den bir baska çalismada Akan ve ark.(35), S.typhi izolatlarinda tetrasiklin hariç yaptiklari duyarlilik çalismasinda herhangi bir antibiyotige karsi direnç bulamadilar. Bizim çalismada kan kültürü pozitif 67 izolatin %17’sinde ampisiline, %5’inde trimetoprim-sulfometaksazole, %4’ünde seftriaksona ve %4’ünde sulbaktam-ampisiline direnç tespit edildi. Kinolonlara ve kloramfenikole karsi hiç bir vakada direnç saptayamadik.

Tifoid atesin en ölümcül komplikasyonu, özellikle etkilenmis genç erkeklerde, ileal perforasyondur. Basten ve Stockenbrugger (36), farkli gelismekte olan ülkelerden tifoid perforasyonun sonuçlari ve insidansini dikkate alan 1960’dan sonra yayinlanmis literatürleri gözden geçirmisler. Tüm dünyada yayinlanmis 52 raporda, tifoid atesli 66,152 hastadan 1990’da tifoid perforasyon gelistigi bilgisine ulasilmis. Enterik ateste intestinal perforasyon sikligi % 3, tifoid perforasyonda mortalite orani tüm raporlar ele alindiginda %39.6 oldugu tespit edilmis. Geç bulgu vermesi, operasyona almada gecikme ve peritonit mortalite oranini kötü yönde etkilemektedir (37). Preoperatif peryotta agresif kombine antibiyotik tedavisi, uygun ameliyat prosedürlerin uygulanmasi ve metabolik destek tifoid intestinal perforasyonun morbidite ve mortalitesini azaltmaktadir (38). Meier ve Tarpley (39) perfore tifoid enteritli 75 çocuk arasinda 53’ünün tek, 22’sinin multipl perforasyona sahip oldugunu rapor etmisler. Çalismalarinda genel semptomlarin ates ve karin agrisi oldugunu, ortalama sürelerinin 10.5 gün oldugunu ve ortalama yaslarinin ise 11.4 yil oldugunu belirtmektedirler. Bir baska çalismada (40), perfore tifoid enteritli 65 hastanin 45’inin erkek, 20’sinin kiz, yas araliginin 5-15 yil ve semptomlarinin ates, karin agrisi, kusma ve ishal veya kabizlik oldugunu belirtilmistir. Ayni çalismada mortalite orani %20 idi ve perforasyonun uzun süresi, sokun varligi ve fekal peritonitin bulunmasi kötü etkilerdi. Bizim çalismada 5 hastada intestinal perforasyon vardi. Ortlama yas 13.7 yildi. Genel semptomlari ates ve karin agrisiydi ve ortalma süreleri 12.3 gündü. Perforasyon tanisi genellikle anamnez ve fizik muayene ile konuldu. Bes çocuktan 3’ünde tek 2’sinde ise multipl perforasyon vardi. Perfore tifoid enteritli bu çocuklarin hiçbiri operasyon sirasinda ve sonrasinda ölmedi. Tifoid atesin endemik oldugu bir bölgede tifoid perforasyonun tanisi fizik muayene ile yapilmasi gerekir. Cerrahi girisim medikal tedaviye tercih edilir (37).

Lökopenin tifoid atesli hastalarda karakteristik bir bulgu oldugu düsünülmektedir. Nötropeninin, aneminin ve trombositopenin olusumunda hemofagositoz önemli bir mekanizmadir (41). Bir çalismada (38), yaslari 8 ay ile 15 yas arasinda olan 29 çocugun 6’sinda (%20) lökopeni tespit edilmis. Çalismamizda, ortalama beyaz küre sayisi 7.3 (2.4-18) 103/mm3 bulundu. Hastalarin %18’inde beyaz küre sayisi < 4.5 x 10 9/ L bulundu ve hastalarin büyük bir kisminda (%78) anlamli bir sekilde sola kayma vardi. Bu seride görülen komplikasyonlar %10 oraninda trombositopeni (< 105/mm3), %36 oraninda proteinüri ve %1.5 ‘inde gastrointestinal perforasyondu. Ancak rabdomyolisis, intestinal ülser ve perforasyon ve pankreatit gibi diger serilerdede nadir tespit edilen komplikasyonlar bizim serimizdede nadirdi (42-44).

Referanslar

  1. Endelman R, Levine MM. Summary of an international workshop on typhoid fever. Rev Infect Dis. 1986;88:329-349.
  2. Palacios MPG, Acosta JJV, Gutierrez AW. La fiebre tifoidea en el mino menor de dos arios. Bol Med Hosp Infant Mex. 1981;8:473-483.
  3. Ashcroft MT. Typhoid and paratyphoid fevers in the tropics. J Trop Med Hyg. 1964;67:185-189.
  4. Baver FK, Bower AG. Typhoid fever of short duration. Am J Med Sci. 1951;22:174-178.
  5. Hoffman TA, Ruiz CJ, Counts GW, Sachs JM, Nitzkin JL. Waterborne typhoid fever in Dade country, Florida. Clinical and therapeutic evaluations of 105 bacteremic patients. Am J Med. 1975;59.481-487.
  6. Mahle WT, Levine MD. Salmonella typhi infection in children younger then five years of age. Pediatr Infect Dis J. 1993,12:627-631.
  7. Choo KE, Razif A, Arrifin WA, Sepiah M, Gururaj A. Typhoid fever in hospitalized children in Kelantan, Malaysia. Ann Trop Pediatr. 1988;8:207-212.
  8. Johnson AO, Aderele WI. Enteric fever in childhood. J Trop Med Hyg. 1981;84:29-35.
  9. Scragg J, Rubidge C, Wallace HL. Typhoid fever in African and Indian children in Durban. Arch Dis Child. 1969;44:18-28.
  10. Sirmatel F. GAP ve infeksiyon hastaliklari. ANKEM. 1998; 12: 191-194.
  11. Hook EW. Salmonella species (including typhoid fever) In. Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE. (eds) Principles and Practice of Infectious Disease (3 rd ed.). New York Churchil- Livingstone. 1990.
  12. National Committee for Clinical Laboratory Standards. Performance Standards for Antimicrobial Disk Susceptibility Test. 5th. ed. Approved Standard NCCLS Document M2-A5, Villanova PA: NCCLS, 1993.
  13. Pang T, Bhutta ZA, Finlay BB, Altwegg M. Typhoid fever and other salmonellosis: a continuing challenge. Trends Microbiol. 1995;3:253-255.
  14. Ministry of Health (Turkey), Hacettepe University Institute of Population Studies, an Macro International Inc 1994. Turkish Demographic and Health Survey, Ankara, Turkey. 1993: 87-106.
  15. Hornick RB, Greisman SE, Woodward TE, DuPont HL, Dawkins AT, Snyder MJ. Typhoid fever: pathogenesis and immunologic control. N Engl J Med.1970; 283:739-746.
  16. Oh HML, Masayu Z, Chew SK. Typhoid fever in hospitalized children in Singapore. J Infect. 1997;34:237-242.
  17. Laditan AA, Alausa KO. Problems in the clinical diagnosis of typhoid fever in children in the tropics. Ann Trop Paediatr. 1981;1:191-195.
  18. Yap YF, Puthucheary SD. Typhoid fever in children--a retrospective study of 54 cases from Malaysia. Singapore Med J. 1998;39:260-262.
  19. Rasaily R, Dutta P, Saha MR, Mitra U, Lahiri M, Pal SC. Multi-drug resistant typhoid fever in hospitalised children. Clinical, bacteriological and epidemiological profiles. Eur J Epidemiol. 1994;10:41-46.
  20. Mathieu J, Henning K, Bell E, Friede T. Typhoid fever in New York City 1980 through 1990. Arch Intern Med. 1994;154:1713-1718.
  21. Secmeer G, Kanra G, Cemeroglu AP, Ozen H, Ceyhan M, Ecevit Z. Salmonella typhi infections. A 10-year retrospective study. Turk J Pediatr. 1995;37:339-341.
  22. Jagadish K, Patwari AK, Sarin SK, Prakash C, Srivastava DK, Anand VK. Hepatic manifestations in typhoid fever. Indian Pediatr. 1994;31:807-811.
  23. Kanra G, Yurdakök M, Seçmeer G, et al. Clinical findings of pediatric patients during an outbreak of typhoid fever in Ankara. Turk J Pediatr. 1985;27:11-15.
  24. Oh HML, Chew SK, Manteiro EH. Multi-drug resistant typhoid fever in Singapore. Sing Med J. 1994;35:559-601.
  25. Thisyakorn U, Mansuwan P, Taylor DN. Typhoid and paratyphoid fever in 192 hospitalized children in Thailand. Am J Dis Child. 1987;141:862-865.
  26. Morgenstern R, Hayes PC. The liver in typhoid fever: always affected, not just a complication. Am J Gastroenterol. 1991;86:1235-1239.
  27. Pais P. A hepatitis like picture in typhoid fever. Br Med J. 1984,289:225-226.
  28. Khosla SN. Typhoid hepatitis. Postgrad Med J. 1990; 66:923-925.
  29. Chow CB, Wang PS, Cheung MW, Yan WW, Leung NK. Diagnostic value of the Widal test in childhood typhoid fever. Pediatr Infect Dis J. 1987; 6:914-817.
  30. Parry CM, Hoa NT, Diep TS, et al. Value of a single tube Widal test in diagnosis of typhoid fever in Vietnam. J Clin Microbiol. 1999;37:2882-2886.
  31. Wilke A, Atalay G, Erdem B. The susceptibility of Salmonella spp to various antibiotics. Mikrobiyol Bul. 1988; 22:17-24.
  32. Olarte J, Galindo E. Salmonella typhi resistant to chloramphenicol, ampicillin and other antimicrobial agents: strains isolated during an extensive typhoid fever epidemic in Mexico. Antimicrob Agents Chemother. 1973;4:597-601.
  33. Rasaily R, Dutta P, Saha MR, Mitra U, Lahiri M, Pal SC. Multi-drug resistant typhoid fever in hospitalised children. Clinical, bacteriological and epidemiological profiles. Eur J Epidemiol. 1994;10:41-46.
  34. Cao XT, Kneen R, Nguyen TA, Truong TL, White NJ, Parry CM. A comparative study of ofloxacin and cefixime for treatment of typhoid fever in children. Pediatric Infect Dis J. 1999;18:245- 248.
  35. Akan Ö, Kanra G, Seçmeer G, Ceyhan M, Ecevit Z, Berkman E. Antibiotic susceptibility of Salmonella serogroups isolated from Turkish children. Turk J Ped. 1997;39:7-11.
  36. van Basten JP, Stockenbrugger R. Typhoid perforation. A review of the literature since 1960. Trop Geogr Med. 1994;46 (6):336-339.
  37. Adesunkanmi AR, Ajao OG. The prognostic factors in typhoid ileal perforation: a prospective study of 50 patients. J R Coll Surg Edinb. 1997; 42:395-399.
  38. Akgun Y, Bac B, Boylu S, Aban N, Tacyildiz I. Typhoid enteric perforation. Br J Surg. 1995;82:1512-1515.
  39. Meier DE, Tarpley JL. Typhoid intestinal perforations in Nigerian children. World J Surg. 1998;22:319-323.
  40. Gupta V, Gupta SK, Shukla VK, Gupta S. Perforated typhoid enteritis in children. Postgrad Med J. 1994;70:19-22.
  41. Mallouh AA, Sa'di AR. White blood cells and bone marrow in typhoid fever. Pediatr Infect Dis J. 1987 ;6:527-529.
  42. Quale JM, Lanono F. Case Report. Salmonella myonecrosis in a patient with diabetes mellitus. Am J Med Sci. 1991;301:335-336.
  43. Faierman D, Ross FA, Seckler SG. Typhoid fever complicated by hepatitis, nephritis and thrombocytopenia. JAMA. 1972; 221:60-61.
  44. Renner F, Nimeth C, Demmelbaver N. High frequency of concomitant pancreatitis in salmonella enteritis (letter). Lancet.1991;337:1611.

 

Table I. Basvuruda Hastalarin Semptom ve Bulgulari

Özellik Hastalarin Sayisi (%)
   

Semptomlar

  
Ates 298 (95)
Karin agrisi 207 (66)
Kusma 138(44)
Bas agrisi 119 (38)
Ishal 72 (23)
Kabizlik 24 (8)
Öksürük 48 (15)
Istahsizlik 122 (39)
Halsizlik 116 (37)
Bulanti 72 (23)
   
Bulgular  
Hepatomegali 132 (42)
Splenomegali 63 (20)
Abdominal hassasiyet 27 (8)
Tas roze 5 (1)
Bradikardi 6 (2)
Ral 6 (2)
Servikal lenfadenopati 18 (6)
Ensefalopati 16 (5)

 

Table II. Tifoid Atesin Hematolojik ve Biyokimyasal Profili

Total BK (103/mm3)

BK (<4,500/mm3)

Hb (g/dl)

Hb

(£ 8g/dl)

Hb

(8-12 g/dl)

Trombosit(105/mm3)

Trombosit(<105/mm3)

7.3

(2,4-18)

18 %

9.8 (7-14)

7 %

38 %

216

(7-580)

10 %

 

ALT (U/L)

ALT

(>50 U/L)

AST

(U/L)

AST

(>50 U/L)

Serum Creatinine

(mg/dl)

Serum

urea nitrogen (md/dl)

Urine proteinuria (³ 100ng/dl)

Serum protein (g/dl)

Serum albumin

(g/dl)

74

(12-923)

30 %

108

(14-728)

34 %

1.8

38

36 %

5.7

(4.7-8,4)

3.2

(2,3-4,9)

About IP | Editorial Staff | Author Guidelines | Search | Subscribe | Contact |

@Copyright 2008 - 2017 Miami Children's Hospital